Varför rykten om att det nya koronaviruset föddes upp i ett laboratorium är fel

Studier av dödliga virus verkar ofta för riskabla för människor och fungerar som en källa för framväxten av konspirationsteorier. I den meningen var utbrottet av COVID-2019-pandemin inget undantag - panikrykten dyker ständigt upp på nätet. att koronaviruset som orsakade det odlades konstgjort och antingen avsiktligt, eller genom en tillsyn, släpptes i glans. I vårt material analyserar vi varför människor fortsätter att arbeta med farliga virus, hur detta händer och varför SARS - CoV - 2-viruset inte alls ser ut som en flykting från laboratoriet.

Människans medvetande kan inte acceptera katastrof som en olycka. Vad som än händer - en torka, en skogsbrand, till och med ett meteoritfall - vi måste hitta någon anledning till vad som hände, något som hjälper till att svara på frågan: varför hände det nu, varför hände det oss och vad som måste göras för att förhindra att det händer om igen?

Epidemier är inget undantag här, utan till och med regeln är att inte räkna konspirationsteorier runt

HIVFolklorists arkiv sprängs av berättelser om förorenade nålar som lämnats kvar i biografplatser, infekterade pajer.

"Biologiskt Tjernobyl"

Den nuvarande epidemin, som bokstavligen har kommit in i varje hem, kräver också en rationell - det vill säga magisk - förklaring. Många människor behövde hitta en förståelig och helst löstagbar orsak, och det hittades nästan omedelbart: detta "biologiska Tjernobyl" provocerades av forskare och deras oansvariga experiment med virus.

Jag måste säga att när "biologiskt Tjernobyl" en gång hände, såg det dock inte ut som den nuvarande koronaviruspandemin. Detta hände i början av april 1979 i Sverdlovsk (dagens Jekaterinburg), där människor plötsligt började dö snabbt av en okänd sjukdom.

Sjukdomen visade sig vara mjältbrand och källan var en anläggning för produktion av bakteriologiska vapen, där de enligt en version glömde att byta ut skyddsfiltret. Totalt 68 personer dog, varav 66, som författarna till studien publiceradeSverdlovsk-mjältbrandsutbrottet 1979 i tidskriften Science 1994 bodde exakt i riktning mot utkastningen från militärlägrets territorium 19.

Detta faktum, liksom en ovanlig form av sjukdomen för mjältbrand - lung - lämnar lite utrymme för den officiella versionen att epidemin var associerad med förorenat kött.

”Den drabbade staden stod inte inför någon slags pesthybrid, inte med blandad, utan med mjältbrand från en special stam - med en pinne med ett perforerat skal från en annan, streptomycin-resistent stam B 29 ", - skrevDöd från ett provrör. Vad hände i Sverdlovsk i april 1979? en av forskarna i historien om denna olycka, Sergei Parfyonov.

Offren för denna olycka dog av speciellt utvecklade "militära" patogener som är utformade för ett snabbt och massmord på människor.

Kan vi säga att något liknande händer nu, men i global skala? Kunde forskare ha skapat ett nytt, farligare artificiellt virus? Om så är fallet, hur och varför gjorde de det? Kan vi identifiera ursprunget till det nya coronavirus? Kan vi anta att tusentals människor har dött på grund av biologers misstag eller brott? Låt oss försöka lista ut det.

Fåglar, illrar och moratoriet

Under 2011 sa två forskargrupper under ledning av Ron Fouche och Yoshihiro Kawaoka att de hade lyckats modifiera H5N1 aviär influensavirus. Om den ursprungliga stammen endast kan överföras till ett däggdjur från en fågel, kan den modifierade också överföras bland däggdjur, nämligen illrar. Dessa djur valdes som modellorganismer eftersom deras svar på influensaviruset är närmast det hos människor.

Artiklar som beskriver resultaten av forskningen och som beskriver arbetsmetoderna skickades till tidskrifterna Science and Nature - men publicerades inte. Publikationen stoppades på begäran av US National Science Commission on Biosafety, som ansåg att tekniken för att modifiera viruset skulle kunna falla i händerna på terrorister.

Tanken att göra det lättare för ett farligt virus som dödar 60 procent av de sjuka fåglarna att sprida sig till däggdjur har väckt en het debattFördelar och risker med influensaforskning: lärdomar och i det vetenskapliga samfundet.

Faktum är att det är mycket lättare för ett virus som har lärt sig att sprida sig i illrar att lära sig sprida sig hos människor om det "flyr" från laboratoriet.

Resultatet av diskussionen var ett frivilligt 60-månaders moratorium för forskning om detta ämne, som avbröts 2013 efter antagandet av nya regler.

Verk av Fouche och Kawaoka publicerades så småningomLuftburet överföring av influensa A / H5N1-virus mellan illrar (även om vissa viktiga detaljer togs bort från artiklarna), och de visade tydligt det för övergången viruset behöver väldigt lite för att sprida sig mellan däggdjur och risken för en sådan stam i naturen bra.

2014, efter flera incidenter i amerikanska laboratorier, US Department of Health helt stoppade projekt relaterade till forskning om tre farliga patogener: influensavirus H5N1, MERS och SARS. Ändå lyckades forskare under 2019 komma överensEXKLUSIVT: Kontroversiella experiment som kan göra fågelinfluensan mer riskfylld att återuppta den delen av arbetet med att studera fågelinfluensan kommer fortfarande att fortsätta med förbättrade säkerhetsåtgärder.

Sådana försiktighetsåtgärder är inte orimliga - det finns fall då virus "flydde" från civila laboratorier. Så några månader efter slutet av SARS - CoV-epidemin 2003 blev de sjuka med lunginflammationSARS-uppdatering - 19 maj 2004 två studenter vid National Institute of Virology i Peking och sju andra associerade med dem. Institutets SARS-laboratorium stängdes omedelbart och alla offer isolerades, så att sjukdomen inte sprids ytterligare.

Katastrof in vitro

Varför skulle vanliga civila forskare, inte militärer eller terrorister, riskera miljontals människors liv genom att skapa potentiellt farliga virusstammar? Varför kan vi inte begränsa oss till att studera redan befintliga virus, vilket också orsakar många problem?

Kort sagt, forskare vill behärska metoden för att förutsäga exakt hur en katastrof kan inträffa och i förväg hitta ett sätt att stoppa den eller åtminstone minska skadan.

Framväxten av ett dödligt och lätt spridande virus med outforskat beteende utgör ett hot mot människor. Om forskare och läkare förstår exakt hur omvandlingen av en potentiell patogen sker och i förväg känner till dess grundläggande egenskaper, att motstå en ny plåga - eller för att förhindra det - blir betydligt lättare.

Många större epidemier under de senaste åren har associerats med det faktum att ett virus som sprids bland djur, som ett resultat av evolutionen, förvärvade förmågan att infektera människor och överföras från person till person.

Tidigare epidemier av aviär influensa och SARS- och MERS-syndrom utlöstes av mänsklig kontakt med djur - värdar av virus: fåglar, civetter, en-puckade kameler. Trots att epidemin stoppades och viruset försvann från den mänskliga befolkningen stannade det alltid i den naturliga reservoaren och kunde när som helst åter "hoppa" på en person.

Forskare har demonstreratÖverföring och utveckling av Mellanöstern respiratoriskt syndrom koronavirus i Saudiarabien: en beskrivande genomstudieatt viruset som provocerar MERS "hoppade" från sin huvudsakliga värd - en klyftad kamel - till mer än en person gånger, så att varje utbrott av sjukdomen förknippades med en separat övergång och provocerades av oberoende mutationer virus.

Många artiklar har publicerats sedan SARS - CoV-utbrottet av SARS 2003 (t.ex. tid, två och tre), vars huvudbudskap var att det i naturen finns en konstant "reservoar" av virus som liknar SARS - CoV. Deras värdar är huvudsakligen fladdermöss, och sannolikheten för att viruset "hoppar" från dem till människor är hög, så du borde vara beredd på en ny epidemi, sa detAllvarligt akut respiratoriskt syndrom Coronavirus som ett medel för framväxande och återinfektionsinfektion i en recension som publicerades 2007.

I denna övergång spelar mellanliggande värdar en viktig roll, där viruset kan genomgå nödvändig anpassning. I fallet med epidemin 2003 spelade civets denna roll. Först levde fladdermusviruset i dem utan att orsaka symtom, och först sedan - efter anpassning - hoppade till människor.

Detta var inte den enda potentiellt farliga stammen: 2007, i närheten av samma Wuhan, upptäckte forskareNaturliga mutationer i det receptorbindande området för spikglykoprotein Bestäm reaktiviteten för korsneutralisering mellan Palm Civet Coronavirus och allvarligt akut respiratoriskt syndrom Coronavirus civets - bärare av virussyster till SARS - CoV-stam, som är mycket dålig för testning men kan binda till receptorer på humana celler.

2013 hittades hästskofladdermöss iIsolering och karakterisering av ett SARS-liknande koronavirus som använder ACE2-receptorn ett koronavirus som kan använda inte bara sina egna ACE2-receptorer utan också civet- och humana receptorer för att komma in i celler. Detta ifrågasatte behovet av en mellanliggande värd.

Senare 2018 visade forskare från Wuhan Institute of VirologySerologiska bevis för Bat SARS-relaterad Coronavirusinfektion hos människor, Kinaatt immunförsvaret hos vissa människor som bor nära grottor där fladdermöss bor redan är bekant med SARS-liknande virus. Andelen sådana människor visade sig vara liten, men detta indikerar tydligt: ​​virus "kontrollerar" regelbundet förmågan att bosätta sig i en person, och ibland lyckas de.

För att förutsäga hotet från en potentiell patogen måste du förstå hur det kan förändras och vilka förändringar som räcker för att det ska bli farligt. Ofta är det inte tillräckligt med matematiska modeller eller studier av en redan epidemi utan experiment är nödvändiga.

Coronavirus-chimera

Det var för att förstå hur farligt virusen som cirkulerar i populationen av fladdermöss är 2015 med deltagande av samma laboratorium i Wuhan,Ett SARS-liknande kluster av cirkulerande koronavirus från bat visar potential för mänsklig framväxt ett chimervirus, sammansatt av delar av två virus: laboratorieanalogen av SARS - CoV och SL - SHC014-viruset, vilket är vanligt hos hästskofladdermöss.

SARS - CoV-viruset kom också till oss från fladdermöss, men med en mellanliggande "transplantation" i en civet. Forskarna ville veta hur mycket en transplantation behövdes och att bestämma den patogena potentialen för SARS - CoVs släktingar till fladdermöss.

Den viktigaste rollen för huruvida ett virus kan infektera en viss värd spelas av S-proteinet, som fick sitt namn från det engelska ordet spike ("tagg"). Detta protein är det viktigaste instrumentet för viral aggression, det fäster vid ACE2-receptorerna på värdcellernas yta och möjliggör penetrering i cellen.

Sekvenserna för dessa proteiner i olika koronavirus är ganska olika och "justeras" under utvecklingsförloppet för kontakt med receptorerna för deras speciella värd.

Således skiljer sig sekvensen av S - proteiner i SARS - CoV och SL - SHC014 på viktiga platser, så forskarna ville ta reda på om detta förhindrar att SL - SHC014-viruset sprids till människor. Forskare har tagit S - proteinet SL - SHC014 och satt in det i ett modellvirus som används för att studera SARS - CoV i laboratoriet.

Det visade sig att det nya syntetiska viruset inte är sämre än det ursprungliga. Han kunde infektera laboratoriemöss och samtidigt tränga in i cellerna i mänskliga cellinjer.

Detta innebär att virus som lever i fladdermöss redan har "detaljer" som kan hjälpa dem att spridas till människor.

Dessutom testade forskarna om vaccination av laboratoriemöss med SARS - CoV kan skydda dem från hybridviruset. Det visade sig att nej, så även människor som har haft SARS - CoV kan vara försvarslösa mot en potential epidemi och gamla vacciner hjälper inte.

Därför betonade författarna till artikeln i sina slutsatser behovet av att utveckla nya läkemedel och antogs senareAntiviralt bredspektrum GS - 5734 hämmar både epidemiska och zoonotiska koronavirus direkt deltagande i detta.

Ett liknande omvänd experiment - transplantation av en region av S - proteinet SARS - CoV till bat-viruset Bat - SCoV - genomfördesSyntetiskt rekombinant bat SARS-liknande koronavirus är infektiöst i odlade celler och hos möss ännu tidigare, 2008. I detta fall kunde syntetiska virus också multiplicera i humana cellinjer.

Här är han?

Om forskare kan skapa nya virus, inklusive de som är potentiellt farliga för människor, om de redan har experimenterat med coronavirus och skapade nya stammar, betyder det då att den stam som orsakade den nuvarande pandemin också gjordes konstgjort?

Kunde SARS - CoV - 2 helt enkelt ha "rymt" laboratoriet? Det är känt att denna "flykt" ledde till ett litet utbrottKinas senaste SARS-utbrott har begränsats, men oro för biosäkerhet kvarstår - Uppdatering 7 SARS 2003, efter slutet av den "huvudsakliga" epidemin. För att svara på den här frågan måste du förstå detaljerna i tekniken och förstå exakt hur de modifierade virusen tillverkas.

Huvudmetoden är att samla ett virus från delar av flera andra. Denna metod användes precis av gruppen Ralph Baric och ZhengLi-Li Shi, som skapade chimären som beskrivs ovan från "detaljerna" i SARS-CoV- och SL-SHC01-virusen.

Om genomet till ett sådant virus sekvenseras kan du se blocken från vilka det byggdes - de kommer att likna regionerna i de ursprungliga virusen.

Det andra alternativet är att reproducera evolutionen i ett provrör. Aviär influensaforskare följde denna väg och valde virus som var mer anpassade för att reproducera i illrar. Trots det faktum att en sådan variant av att erhålla nya virus är möjlig kommer den slutliga stammen att förbli nära den ursprungliga.

Vem orsakade dagens pandemisk stammen passar inte något av de listade alternativen. Först har SARS - CoV - 2 genomet inte en sådan blockstruktur: skillnaderna från andra kända stammar är spridda genom genomet. Detta är ett av tecken på naturlig utveckling.

För det andra har inga insättningar liknande andra patogena virus hittats i detta genom heller.

Även om en förtryck publicerades i februari, vars författare påstås ha hittat HIV-insatser i virusets genom, visade det sig närmareHIV - 1 bidrog inte till genomet 2019 - nCoVatt analysen utfördes felaktigt: dessa områden är så små och inte specifika att de lika gärna kan tillhöra ett stort antal organismer. Dessutom kan dessa regioner också hittas i genomet av koronavirus från vilda fladdermöss. Som ett resultat drogs förtrycket tillbaka.

Om vi ​​jämför genomet av chimera coronavirus som syntetiserades 2015, eller två ursprungliga virus för det med genomet av pandemistammen SARS - CoV - 2, då det visar sig att de skiljer sig med mer än fem tusen bokstäver-nukleotider - det här är ungefär en sjätte av den totala längden på virusgenomet, och detta är en mycket stor avvikelse.

Därför finns det ingen anledning att tro att den moderna SARS - CoV - 2 är 2015-versionen av det syntetiska viruset.

Vilda släktingar

En jämförelse av genomet av coronavirus visade att den närmaste kända släktingen till SARS - CoV - 2 är RaTG13-koronavirus hittades i Yunnan hästskofladdermus Rhinolophus affinis 2013 år. De delar 96 procent av genomet.

Detta är mer än de andra, men ändå kan RaTG13 inte kallas en mycket nära släkting till SARS - CoV - 2 och att en stam förvandlades till en annan i laboratoriet.

Om vi ​​jämför SARS - CoV, som orsakade 2003-epidemin, och dess omedelbara förfader - ett virus från civet, visar det sig att deras genom endast skiljer sig med 202 nukleotider (0,02 procent). Skillnad mellan "vild" och laboratorieavledad virusstam influensa mindre än ett dussin mutationer.

Mot denna bakgrund är avståndet mellan SARS - CoV - 2 och RaTG13 enormt - mer än 1100 mutationer utspridda genom genomet (3,8 procent).

Man kan anta att viruset utvecklades mycket länge inne i laboratoriet och fick så många mutationer under många år. I det här fallet kommer det verkligen att vara omöjligt att skilja ett laboratorievirus från ett vildt, eftersom de utvecklades enligt samma lagar.

Men sannolikheten för ett sådant virus är extremt liten.

Under lagring försöks virus hållas i vila - just så att de förblir i sin ursprungliga form, och resultaten av experiment på dem registreras i Wuhan Shi-laboratoriets regelbundet publicerade publikationer Zhengli.

Det är mycket mer sannolikt att hitta den direkta förfadern till detta virus inte i laboratoriet utan bland koronavirus hos fladdermöss och potentiella mellanliggande värdar. Som redan nämnts har civetter redan hittats i Wuhan-regionen - bärare av potentiellt farliga virus, det finns andra möjliga vektorer. Deras virus är olika, men dåligt representerade i databaser.

Genom att lära oss mer om dem kommer vi sannolikt att bättre kunna förstå hur viruset kom till oss. Baserat på det genealogiska geneträdet är alla kända SARS-CoV-2 ättlingar till samma virus som levde runt november 2019. Men var exakt hans nära förfäder bodde innan de första fallen av COVID-19, vet vi inte.

Två speciella områden

Trots det faktum att skillnader från andra kända koronavirus är spridda genom genomet SARS-CoV-2Forskarna drog slutsatsen att mutationer som är nyckeln till infektion hos människor är koncentrerade till två regioner i genen som kodar S-proteinet. Dessa två platser är också av naturligt ursprung.

Den första är ansvarig för korrekt bindning till ACE2-receptorn. Av de sex viktigaste aminosyrorna i denna region sammanfaller inte mer än hälften av relaterade virusstammar, och den närmaste släktingen till RaTG13 har bara en. Patogeniciteten för människor av en stam med en sådan kombination har beskrivits för första gången, och en identisk kombination har hittills hittats endast i sekvensen för pangolin coronavirus.

Från det faktum att dessa viktiga aminosyror är desamma i pangolinviruset och hos människor kan det inte slutgiltigt dras slutsatsen att denna webbplats har ett gemensamt ursprung. Detta kan vara ett exempel på parallell utveckling, när virus eller andra organismer oberoende förvärvar liknande egenskaper.

Det mest kända exemplet på en sådan process är när bakterier oberoende får resistens mot samma antibiotika. På samma sätt kan ett virus, som anpassar sig till livet i organismer med liknande ACE2-receptorer, utvecklas på ett liknande sätt.

Ett alternativt scenario för att få en sådan bild antar tvärtomPangolin-homologi associerad med 2019 - nCoVatt alla sex viktiga aminosyror var närvarande i den gemensamma förfadern till pangolinviruset, RaTG13 och SARS - CoV - 2, men ersattes senare i RaTG13 av andra.

Förutom humana celler är S - proteinet SARS - CoV - 2 möjligen kapabeltReceptors erkännande av det nya Coronavirus från Wuhan: en analys baserad på decennium - Långa strukturstudier av SARS Coronavirus känna igen ACE2-receptorer från andra djur, såsom illrar, katter eller några apor, på grund av att molekyler i dessa receptorer är identiska eller mycket lika människan på platserna för deras interaktion med virus. Detta innebär att virusets värdar inte nödvändigtvis är begränsade till människor, och under lång tid kunde han "träna" interaktion med liknande receptorer medan han bodde i ett annat djur. (Detta är ett teoretiskt antagande baserat på beräkningar - det finns inga bevis för att viruset kan överföras genom husdjur som katter och hundar.)

Det andra särdraget med SARS - CoV - 2 S - protein (bortsett från de sex aminosyrorna) är hur det skärs. För att viruset ska kunna komma in i cellen måste S-proteinet skäras på en viss plats av enzymerna i cellen. Alla andra släktingar, inklusive virus fladdermöss, pangoliner och människor, snittet är bara en aminosyra, medan SARS - CoV - 2 har fyra.

Hur denna tillsats påverkade dess förmåga att spridas till människor och andra arter är ännu inte klart. Det är känt att en liknande naturlig omvandling av snittplatsen i fågelinfluensan signifikant expanderadeDet proximala ursprunget till SARS - CoV - 2 dess ägares krets. Det finns dock inga studier som bekräftar att detta är sant för SARS - CoV - 2.

Det finns alltså ingen anledning att tro att SARS - CoV - 2-viruset är av artificiellt ursprung. Vi känner inte till hans nära nog och samtidigt välstuderade släktingar som kunde tjäna som en bas för syntes, har forskare inte heller införingar i sitt genom från tidigare studerade patogener upptäckt. Emellertid är dess genom organiserat på ett sätt som överensstämmer med vår förståelse av den naturliga utvecklingen av dessa virus.

Det är möjligt att komma på ett besvärligt system av förhållanden under vilket detta virus fortfarande kan fly från forskare, men förutsättningarna för detta är minimala. Samtidigt har chanserna för en ny farlig stam av coronavirus som kommer från naturliga källor i den vetenskapliga litteraturen under det senaste decenniet regelbundet bedömts vara mycket höga. Och SARS - CoV - 2, som orsakade pandemin, matchar exakt dessa förutsägelser.